АГ у больных метаболический синдром Х

Метаболический синдром Х - это клинический симптомокомплекс, составляющими которого являются ожирение (преимущественно за абдоминальным типом), артериальная гипертензия, дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета. Этот синдром распространен во всем мире. Согласно данным Американской диабетологической ассоциации только в США насчитывается около 70-80 млн. жителей с метаболическим синдромом Х [1]. В Украине этот синдром также достаточно распространен [2].

Впервые метаболический синдром Х описал G. V. Reaven [3], который дал название синдрома и указал на ведущую роль инсулинорезистентности и гипе-ринсулинемии в его патогенезе. Поскольку все составляющие метаболического синдрома Х являются факторами риска развития кардиоваскулярной патологии и причиной смертности [4-8], его еще называют "смертельным квартетом".

Не вызывает сомнения, что клиническая картина метаболического синдрома Х не ограничивается упомянутой четверкой симптомов. Одновременно у пациентов развиваются различные нарушения других видов обмена веществ. Так, в последние годы в состав метаболического синдрома Х предложено включать гиперурикемия, что связано с диабетогенных и гипертензивными свойствами мочевой кислоты. Метаболический дисбаланс и артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней: сердца, почек, печени и других. Причем, если патология сердечно-сосудистой системы отражена в составе синдрома крайней мере АГ, то патология других органов остается за диагностическими критериями, в результате чего ее своевременно не выявляют и не всегда проводят адекватное лечение, хотя поражения этих органов также определяет клиническую картину синдрома и дальнейший прогноз .

Гипергликемия, гиперлипидемия, нарушение других звеньев обмена веществ неразрывно связан с патологией основных биохимических лабораторий организма - почек и печени. Печень является одним из ведущих органов регуляции углеводного и липидного обмена, депо гликогена, местом синтеза липопротеидов очень низкой плотности. Нарушение обмена веществ обязательно ассоциируется с изменениями функции печени. Несмотря на проведенные исследования по изучению метаболического синдрома Х, его первичные (пусковые) звена и патогенез окончательно не выяснены. Многие авторы связывали развитие синдрома с ожирением, считая, что оно обусловливает метаболические изменения и приводит к развитию инсулинорезистентности. В исследованиях последних лет ожирение, особенно абдоминальное, рассматривают как следствие гиперинсулинемии. В любом случае, кроме других органов, инсулинорезистентность развивается и в печени. Следствием снижения чувствительности гепатоцитов к инсулину является уменьшение глюконеогенеза и увеличение синтеза жирных кислот а липопротеидов. Развивается жировая дистрофия (стеатоз) печени, увеличиваются ее размеры, возникает ферментативная недостаточность. Синтез липопротеидов очень низкой плотности приводит к росту липидемии и атерогенности крови, развития (прогрессирования) ожирения. При развитию стеатоза и склеротических изменений печени происходит формирование портальной, а затем и системной гипертензии.

Другие статьи по теме:

Введите ваше имя:

Комментарий:

Защита от спама - введите символы с картинки (регистр имеет значение):